|
Реклама |
| |
|
|
|
|
МАРЕКА БОЛЕЗНЬ
[по имени венг. учёного [ученого] Й. Марека (J.
Marek)],
неиролимфоматоз птиц,
инфекционная болезнь птиц,
характеризующаяся при остром течении чрезвычайной контагиозностью и пролиферацией лимфоретикулярной ткани во внутр.
органах,
коже и мышцах,
при хронич. течении (классич. форма) поражением периферич. нервных стволов,
а также депигментацией радужной оболочки глаза и деформацией зрачка.
Форма болезни с острым течением в 70-х гг. 20 в. широко распространилась во всех странах с развитым пром.
птицеводством.
Этиология. Возбудитель М. б.— ДНК-содержащий вирус,
размножающийся в ядрах поражённых [пораженных] клеток,
относится к роду Herpesvirus группы В сем. Herpesviridae (см. Герпесвирусы
). Все известные штаммы вируса родственны по антигенной структуре,
но различны по степени патогенности. Предполагают,
что высоковирулентные штаммы обусловливают острое течение болезни,
а менее вирулентные — хроническое. Зрелые вирионы обнаруживают в клетках эпителия перьевых фолликулов,
при отторжении к-рых возбудитель попадает во внешнюю среду,
где может сохраняться (в помёте [помете],
подстилке и пыли) в течение 1 года.
Эпизоотология,
Болеют преим. куры. Зарегистрированы случаи М. б. у индеек,
уток,
лебедей,
фазанов,
куропаток и перепелов. Восприимчивость кур разных пород и линий неодинакова.
Болезнь проявляется в основном у 1—5-месячных птиц. Источник возбудителя инфекции — клинически больные птицы и латентно переболевающие птицы — вирусоносители.
Для М. б. характерны широта распространения и пожизненное вирусоносительство.
Передача возбудителя происходит в основном аэрогенно. Занос болезни возможен при ввозе птиц и инкубационных яиц (поверхностная контаминация) из неблагополучных х-в.
Факторы передачи вируса — продукты убоя больной птицы,
предметы ухода. Вспышки остро протекающей М. б. могут быть значительными,
а при хроническом течении наблюдают единичные случаи. Заболеваемость возрастает при неудовлетворительных условиях содержания и кормления птиц.
Иммунитет недостаточно изучен. После вакцинации продуцируются гуморальные антитела,
интерферон. Имеет значение и клеточный иммунитет.
Течение и симптомы. В экспериментах инкубационный период продолжается от неск.
суток до 4 нед при остром течении и от 5 нед до 7 мес при хроническом.
При остром течении симптомы болезни нехарактерны: слабость,
угнетение,
истощение; нервные явления сравнительно редки. При хронич. течении при невральной форме у кур вначале отмечают скованную походку,
затем хромоту,
|
парезы и параличи ног и крыльев,
атрофию мышц (рис. 1). При окулярной форме радужная оболочка глаз постепенно приобретает серый цвет,
зрачок неправильной формы,
иногда суженный до едва заметной точки (рис. 2),
что приводит к слепоте.
|
Патологоанатомические изменения. При остром течении в яичнике,
почках,
печени,
сердце,
лёгких [легких],
реже в др. внутр. органах,
коже и мышцах обнаруживают опухолевидные разрастания. Очаговые и диффузные инфильтраты состоят в основном из клеток лимфоидгого ряда и ретикулярных элементов,
отдельных псевдоэозинофилов и плазматич. клеток. При хронич. течении характерны изменения нервов поражённых [пораженных] конечностей (седалищного,
плечевого),
пояснично-крестцового и плечевого нервных сплетений (рис. 3).
Нервные стволы утолщены,
становятся матовыми,
серо-белыми. Гистологически выявляют их инфильтрацию лимфоидными клетками.
Устанавливают изменения радужной оболочки и зрачка,
отёк [отек] зрительного нерва.
Диагноз ставят на основании эпизостол.,
клинич. и особенно патологоморфологич. данных,
а также результатов лабораторного исследования (вирусологического и серологического).
Биопробы на цыплятах,
куриных эмбрионах или в культуре клеток позволяют выявить вирус.
Метод флуоресцирующих антител (МФА) обеспечивает индикацию и идентификацию
вируса в первичном патол.
материале и культуре клеток,а также выявление специфич.
антител в сыворотке крови птиц.
|
Реакцию диффузионной преципитации используют для выявления антител в крови и для обнаружения и идентификации вирусного антигена в перьевых фолликулах.М. б. дифференцируют от лимфоидного лейкоза,инфекц. энцефаломиелита,
листериоза,
кормовой энцефаломаляции,
авитаминозов.
Лечение не разработано.
Профилактика и меры борьбы. Общая профилактика М. б. включает строгое соблюдение вет.-сан.
и зоогигиенич. правил,
приобретение племенного молодняка и инкубационных яиц только из благополучных х-в,
изолированнее выращивание птицы разных возрастных групп. В неблагополучных х-вах обязательна дезинфекция инкубационных яиц,
большое значение имеет обезвреживание (фильтрование) воздуха при вентиляции инкубаторов,
инкубаториев и птичников. Родительские стада рекомендуется комплектовать 2—3-месячным молодняком из благополучных х-в.
Значительно снижает экономич. ущерб поголовная иммунизация суточных цыплят вирусвакциной.
Но более перспективно выведение пород и линий птицы,
генетически резистентных к М. б. Подозрительную по заболеванию птицу немедленно удаляют.
При значит. вспышках М. б. целесообразен убой всех птиц неблагополучных групп с последующей очисткой и дезинфекцией помещений,
оборудования и инвентаря. Обязательна дезинфекция пуха и пера.
Лит.: Борисова С. П.,
Нейролимфоматоз,
в кн.: Болезни птиц,
2 изд.,
М.,
1071,
с. 45-52; Деревлева Т. А.,
Зубцова Р. А.,
Применение вирусвакцины против болезни Марека,
“Ветеринария”,
1976,
№ 6,
с. 53-54; Коровин Р. Н.,
Современное состояние,
перспективы изучения и организация мер борьбы с болезнью Марека,
в кн.: Профилактика болезней с.-х. животных в промышленном животноводстве,
М.,
1975,
с. 269-79. |
|
|
|